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新型大脑传感器提供有关老年痴呆症的答案

来源:加速度传感器网 2021/3/16

图1:对遗传编码的传感器图示的传输进行高分辨率分析。基于G蛋白偶联受体(GPCR)和细菌周质结合蛋白(PBP)的神经调节递质的遗传编码传感器示意图。B病毒表达,基因编码传感器在体内和离体应用的示意图。C对使用遗传编码传感器获得的图像数据进行超分辨率和/或反卷积显微分析的示意图。D突触传递的三维时空分布图。注意最近发表的项目[32]收集的示例性动物实验数据。图片来源:分子精神病学(2020)。DOI:10.1038 / s41380-020-00960-8

弗吉尼亚大学医学院的科学家们开发了一种以前所未有的方式监视大脑内部通讯的工具,它已经提供了一个解释,说明为什么阿尔茨海默氏症药物疗效有限,以及为什么患者在服药后会变得更糟他们。

研究人员期望他们的新方法将对我们对抑郁症,睡眠障碍,自闭症,神经系统疾病和主要精神病的理解产生巨大影响。他们说,它将加速对大脑运作的科学研究,并促进新疗法的发展。

UVA药理学系的首席研究员J. Julius Zhu说:“我们现在可以'看到'大脑细胞如何在健康和患病的大脑中进行清晰的交流。”

意外的传输

朱和他的合作者开发的新方法使科学家可以在微观水平和远小于纳米水平上检查大脑内部的传播。它结合了生物“传感器”和两种不同形式的尖端成像。

该方法可以量化与严重的脑部疾病(包括成瘾,阿尔茨海默氏病,抑郁症和精神分裂症)相关的“神经调节”传递。它们也与自闭症,癫痫症,饮食失调和睡眠失调有关。

神经调节传递是大脑中的“较慢”传递。通常认为它们涉及大区域的许多神经元。这与神经元到神经元发生更快的传输相反。

但是朱的新工具已经表明它不是那么简单。

在阿尔茨海默氏病中,Zhu和他的同事发现了shot弹枪神经调节传递中令人惊讶的“精细控制和精确度”。科学家报告称,被广泛使用的阿尔茨海默氏症药物乙酰胆碱酯酶抑制剂可能会抑制这种精确的交流。他们说,这可能解释了药物的有效性有限。

研究人员接着确定了长期使用这种药物可能引起的大脑潜在变化,这可以解释为什么患者在停止服用药物后往往会变得更糟。他说:“新方法指出了阿尔茨海默氏症在前所未有的时空分辨率上的缺陷,从而确定了精确的药物靶标。”

研究人员说,老年痴呆症只是冰山一角。他们在两篇新的科学论文中报告说,该新系统在神经和精神疾病和病症的各个方面都具有“广泛的适用性”。科学家们预测,在未来的几年中,它将帮助医生了解神经系统疾病和精神病问题,筛选药物以进行潜在治疗,识别引起疾病的基因,并开发出针对特定患者需求量身定制的更好,更个性化的药物。

朱If基说:“如果我们看到问题,我们将准备好解决它们。”

研究人员在科学杂志《分子精神病学》和《纳米快报》上描述了这种新方法及其发现。

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